Corrigé du bac de SVT 2025 (Métropole, jour 2)

La question a deux volets, à traiter tous les deux. Le premier est physiologique : comment une plante fabrique-t-elle ses molécules de réserve ? Le second est génétique et historique : comment l’être humain a-t-il obtenu des variétés aux organes de stockage plus développés ?

Le lien entre les deux volets tient en une idée : la production de réserves dépend d’enzymes et de structures, donc de gènes. Les allèles de ces gènes varient d’une plante à l’autre, et l’être humain peut trier cette variation.

Le sujet réclame des expériences, des observations et des exemples. Chaque idée doit donc s’appuyer sur un fait : le test à l’eau iodée, le marquage au ¹⁴C, la betterave, le maïs, les choux.

Plan proposé : 1. La photosynthèse fabrique la matière organique dans les feuilles. 2. Les sucres circulent, puis sont stockés sous forme de réserves. 3. La domestication sélectionne des organes de stockage plus développés.

Conseil : Ne t’arrête pas à la photosynthèse : le mot « réserve » suppose aussi le transport et le stockage. Ne réduis pas non plus la domestication à une date : le sujet demande les processus.

L’alimentation humaine repose en grande partie sur des plantes cultivées, dont on récolte les organes riches en réserves : racines, tubercules, graines. Ces plantes ont été obtenues à partir d’espèces sauvages. La betterave sucrière en donne un exemple frappant : sa racine renflée atteint environ 15 cm de diamètre et contient environ 20 % de sucre, alors que celle de Beta vulgaris maritima, son ancêtre supposé, ne mesure que 3 à 4 cm et n’en contient qu’environ 4,5 %. Le diamètre et la teneur en sucre sont donc chacun environ 4 fois plus élevés.

Comment une plante cultivée fabrique-t-elle et accumule-t-elle ses réserves, et par quels processus la domestication a-t-elle développé ses organes de stockage ? Nous verrons d’abord comment les feuilles produisent la matière organique, puis comment celle-ci rejoint les organes de réserve, avant de montrer comment la sélection exercée par l’être humain a transformé ces organes.

Une plante autotrophe. Une plante fabrique sa matière organique à partir de matière minérale et de l’énergie lumineuse. Ce mode de nutrition, l’autotrophie, repose sur la photosynthèse.

Le bilan de la photosynthèse s’écrit, pour la production de glucose :

6 CO₂ + 6 H₂O → C₆H₁₂O₆ + 6 O₂, grâce à l’énergie lumineuse.

Une organisation adaptée aux échanges. Les feuilles offrent une grande surface à la lumière. Le CO₂ de l’air y entre par les stomates, de petits orifices de l’épiderme. Dans les cellules chlorophylliennes, les chloroplastes contiennent la chlorophylle, qui capte l’énergie lumineuse. L’eau et les ions minéraux viennent du sol : ils sont absorbés par les racines, au niveau des poils absorbants, puis montent jusqu’aux feuilles dans le xylème, sous forme de sève brute.

Une preuve expérimentale. On place une feuille de pélargonium, privée d’amidon par un séjour à l’obscurité, à la lumière avec un cache sur une partie du limbe. Après décoloration, l’eau iodée colore en bleu-noir uniquement les zones éclairées. L’amidon ne s’est donc formé que là où la lumière a atteint la feuille. La lumière est nécessaire à la production de matière organique.

Une seconde preuve. Si l’on fournit à une plante éclairée du CO₂ marqué au ¹⁴C, la radioactivité se retrouve dans les molécules organiques de la feuille. Le carbone de la matière organique provient donc bien du CO₂ de l’air.

De nombreuses molécules à partir du glucose. Le glucose est le point de départ d’un métabolisme varié. Des enzymes spécifiques le transforment en saccharose (formé de glucose et de fructose), en amidon (long polymère de glucose), en cellulose pour les parois, ou en lipides. Avec l’azote des ions minéraux, la plante fabrique aussi des acides aminés, puis des protéines.

Chacune de ces transformations est catalysée par des enzymes, et ces enzymes sont codées par des gènes. Cette dépendance explique que des variations génétiques puissent modifier la quantité de réserves.

Les feuilles produisent plus de matière organique qu’elles n’en consomment. Cet excédent doit gagner le reste de la plante.

Conseil : Une équation seule ne suffit pas : le sujet réclame des expériences. Précise toujours le lieu (chloroplaste de la feuille) et les entrées (CO₂ par les stomates, eau par les racines).

Le transport par la sève élaborée. Les sucres quittent les feuilles, principalement sous forme de saccharose, dans le phloème. Ce tissu conducteur transporte la sève élaborée vers les organes qui consomment ou stockent la matière organique : jeunes feuilles, fleurs, fruits, graines, racines. Les feuilles sont ainsi des organes sources, et les organes de réserve des organes puits.

Trois arguments appuient ce transport. Un puceron enfonce son stylet dans le phloème : le liquide recueilli est riche en sucres. Si l’on retire un anneau d’écorce, phloème compris, sur un tronc, un bourrelet se forme au-dessus de la coupure, car la sève élaborée qui descend s’y accumule. Enfin, après un apport de ¹⁴CO₂ à une feuille, la radioactivité apparaît ensuite dans les nervures, puis dans les organes de réserve.

Le stockage. Dans l’organe de réserve, les molécules sont stockées sous une forme propre à chaque espèce :

La betterave conserve du saccharose, soluble, dans les vacuoles des cellules de sa racine.

La pomme de terre et les céréales transforment les sucres en amidon, insoluble, stocké dans des plastes. Une lame de tubercule de pomme de terre montre des grains bleu-noir à l’eau iodée.

Le tournesol et le colza accumulent surtout des lipides dans leurs graines. Le soja et les lentilles accumulent beaucoup de protéines dans les leurs.

Le rôle des réserves pour la plante. Elles permettent d’abord à la plante de traverser une période défavorable et de se reproduire. La betterave sucrière est bisannuelle. Elle accumule ses réserves la première année, et elle les utiliserait la seconde pour fleurir. L’agriculteur la récolte avant. De même, l’embryon d’une graine vit sur ses réserves pendant la germination, avant que la jeune plante ne réalise elle-même sa photosynthèse.

La quantité de réserves dépend donc de plusieurs facteurs : la photosynthèse, le transport vers l’organe, la taille de cet organe et l’activité des enzymes de stockage. La domestication peut intervenir sur ces facteurs.

Conseil : Distingue bien le lieu de production et le lieu de stockage. La betterave ne fabrique pas son sucre dans sa racine : elle l’y accumule.

La définition. La domestication est le processus par lequel l’être humain, depuis environ 10 000 ans, cultive des plantes sauvages et choisit celles qui se reproduisent. Au fil des générations, leurs caractères héréditaires changent.

La matière première : la diversité génétique. Les individus d’une population sauvage ne sont pas identiques. Les mutations, aléatoires, créent de nouveaux allèles. La méiose et la fécondation les combinent autrement à chaque génération. Certaines plantes ont ainsi, par hasard, une racine un peu plus grosse ou un peu plus sucrée. Les gènes concernés peuvent agir sur la croissance de l’organe, sur le transport des sucres ou sur les enzymes de stockage. L’être humain ne crée pas ces variations : il les trie.

La sélection artificielle. À chaque génération, le cultivateur ne fait se reproduire que les plantes qui présentent le caractère recherché. Les allèles favorables à ce caractère deviennent plus fréquents dans les descendants. Le gain est souvent faible à chaque génération, mais il s’accumule. Le principe de tri est le même que dans la sélection naturelle, avec un critère différent : l’intérêt de l’être humain, et non la survie et la reproduction dans le milieu sauvage. Une plante cultivée est protégée : un caractère coûteux pour elle peut donc être conservé.

Exemple de la betterave. En retenant les racines les plus grosses et les plus sucrées, on a pu passer d’une plante comme Beta vulgaris maritima à la betterave sucrière. Le document ne précise pas quels gènes ont changé : il montre le résultat, pas le mécanisme moléculaire.

Exemple du maïs. Le maïs descend de la téosinte, une plante du Mexique. La téosinte porte de petits épis de 5 à 10 grains environ, enfermés dans une enveloppe dure, qui se dispersent à maturité. L’épi de maïs porte plusieurs centaines de grains nus, qui restent attachés. Ce sont des organes de réserve bien plus développés, et plus faciles à récolter.

Exemple des choux. À partir d’une même espèce sauvage, la sélection a développé des organes différents selon les variétés : les feuilles dans le chou pommé, l’inflorescence dans le chou-fleur, la tige dans le chou-rave. Ce cas montre que le choix de l’être humain oriente la transformation de la plante.

D’autres processus. Le croisement de deux variétés réunit dans une même descendance des caractères intéressants, que l’on sélectionne ensuite. La polyploïdie, c’est-à-dire la possession de plus de deux lots de chromosomes, donne souvent des cellules et des organes plus grands : le blé tendre, issu d’hybridations spontanées entre espèces, possède 6 lots de 7 chromosomes, soit 42 chromosomes. Le génie génétique permet enfin d’introduire des gènes choisis : le riz doré produit ainsi dans ses grains un précurseur de la vitamine A. Cet exemple modifie la composition du grain, pas sa taille.

Une différence héréditaire. L’engrais et l’irrigation augmentent aussi la récolte, mais cet effet ne se transmet pas. Pour séparer les deux causes, on peut cultiver les deux formes dans le même champ : si la différence de racine persiste, elle est d’origine génétique.

Le coût de la sélection. Ne garder que quelques plantes appauvrit la diversité génétique des variétés. Elles deviennent aussi dépendantes de l’être humain : le maïs, dont les grains restent sur l’épi, se disperse mal seul. Conserver des semences anciennes et les espèces sauvages apparentées préserve des allèles qui pourront servir plus tard.

Conseil : Le correcteur attend la chaîne complète : mutation et diversité, tri par l’être humain, reproduction, hausse de la fréquence des allèles. Dire que la plante « s’adapte aux besoins de l’agriculteur » serait une erreur de raisonnement.

Production : CO₂ par les stomates + eau et ions par les racines + lumière → photosynthèse dans les chloroplastes des feuilles → glucose → saccharose.

Stockage : saccharose dans le phloème → organe de réserve → saccharose en vacuole (betterave), amidon (pomme de terre, céréales), lipides ou protéines (graines).

Domestication : mutations et brassage → plantes variées → tri par l’être humain sur de nombreuses générations → allèles favorables plus fréquents → organes de stockage plus développés.

Une plante cultivée produit ses réserves en deux temps. Ses feuilles fabriquent des molécules organiques par photosynthèse, à partir de CO₂, d’eau et de lumière. Le phloème conduit ensuite ces molécules vers des organes de réserve, où elles sont stockées sous forme de saccharose, d’amidon, de lipides ou de protéines.

La domestication n’a pas inventé ce fonctionnement : elle l’a amplifié. En triant, génération après génération, la diversité née des mutations et du brassage génétique, l’être humain a rendu fréquents les allèles qui développent les organes utiles. Les croisements, la polyploïdie et le génie génétique complètent cette sélection. Ce gain de production s’accompagne toutefois d’une perte de diversité génétique, qu’il faut savoir préserver.

Le phénotype d’un individu dépend de ses allèles. Le poulain a reçu la moitié de ses chromosomes de chaque parent, par un gamète issu de la méiose. Or ni l’étalon, aux poils fauves, ni la jument, aux poils noirs et blancs mélangés, n’ont une robe très claire.

Le problème est le suivant : comment ces deux parents peuvent-ils avoir un poulain très clair, et cette couleur peut-elle signaler le syndrome du poulain blanc ?

On établit d’abord les génotypes des parents pour les gènes extension et kit, et on cherche quel gamète pourrait donner un poulain très clair (documents 1 et 2). On étudie ensuite le gène ednrb des parents (document 3) et son rôle dans la pigmentation (document 4). On termine par une synthèse, qui indique aussi comment trancher.

Le document 1 montre que les gènes extension et kit sont portés par la même paire de chromosomes, la paire n° 3 : ces deux gènes sont liés. On note les génotypes en plaçant de chaque côté des deux barres les allèles portés par un même chromosome.

L’étalon est (e n // e n). Il est homozygote pour les deux gènes. Avec deux allèles récessifs e, ses poils sont fauves. Avec deux allèles n, sa robe de base n’est pas modifiée. Ce génotype est cohérent avec ses poils fauves homogènes.

La jument est (E Rn // e n). Elle est hétérozygote pour les deux gènes. L’allèle E, dominant, donne des poils noirs. L’allèle Rn, dominant, mélange des poils blancs à la robe de base. Ce génotype est cohérent avec ses poils noirs et blancs mélangés. Sur ses chromosomes, E est associé à Rn, et e est associé à n.

Le génotype recherché. D’après le document 1c, une robe très claire apparaît lorsque l’allèle Rn agit sur des poils fauves. Il faut donc deux allèles e (poils fauves, l’allèle e étant récessif) et au moins un allèle Rn (dominant).

L’étalon ne possède pas l’allèle Rn : celui-ci viendrait donc de la jument. Le poulain devrait aussi recevoir un allèle e de chaque parent. Le gamète de la jument devrait ainsi porter à la fois e et Rn. Or aucun de ses deux chromosomes n° 3 ne porte cette association.

Conseil : Regarde bien quels allèles sont sur le même chromosome chez la jument. Tout le raisonnement repose sur cette association de E avec Rn et de e avec n.

Les gamètes sans recombinaison. L’étalon, homozygote pour les deux gènes, ne produit qu’un type de gamète : (e n). La jument, sans échange entre ses chromosomes, ne produit que deux types de gamètes, dits parentaux : (E Rn) et (e n). Les poulains seraient alors (E Rn // e n), avec la robe de la jument, ou (e n // e n), avec celle de l’étalon. Aucun ne serait très clair.

L’apport du document 2. Ce document montre des chromosomes homologues appariés et enlacés en début de division, lors de la formation des gamètes. Il s’agit de la prophase de la première division de méiose. Le document précise que ces appariements peuvent conduire à des recombinaisons génétiques.

Le mécanisme. Avant la méiose, l’ADN est répliqué : chaque chromosome possède deux chromatides. En prophase I, les homologues s’apparient. Un crossing-over peut alors échanger des segments entre deux chromatides de chromosomes homologues. S’il a lieu entre le gène extension et le gène kit, les allèles de kit changent de chromosome : c’est le brassage intrachromosomique.

Après cet échange, la cellule en méiose porte quatre chromatides : (E Rn), (E n), (e Rn) et (e n). La première division sépare les chromosomes homologues, et la seconde sépare les chromatides. Une telle méiose donne donc quatre cellules, dont deux recombinées : (E n) et (e Rn). Chez la jument, une seule cellule issue d’une méiose devient un ovule.

Les poulains possibles. L’étalon n’apporte que (e n). Le phénotype du poulain révèle donc directement le gamète de la jument, comme dans un croisement test :

Gamète (E Rn), parental → poulain (E Rn // e n) → poils noirs et blancs mélangés.

Gamète (e n), parental → poulain (e n // e n) → poils fauves homogènes.

Gamète (E n), recombiné → poulain (E n // e n) → poils noirs, sans poils blancs ajoutés.

Gamète (e Rn), recombiné → poulain (e Rn // e n) → poils fauves et poils blancs mélangés, soit une robe très claire.

Première origine possible. Le poulain aurait reçu de sa mère un gamète recombiné (e Rn). Il serait alors homozygote e//e et porteur de l’allèle dominant Rn.

Ce type de gamète est minoritaire : un crossing-over entre ces deux gènes n’a pas lieu à chaque méiose, et il ne concerne que deux chromatides sur quatre. Le sujet ne donne pas sa fréquence. On ne peut donc pas calculer la probabilité de cette origine.

Le document 2 ne prouve pas non plus qu’un crossing-over a eu lieu chez cette jument : il n’indique même pas l’espèce observée. Il montre seulement que ce mécanisme existe, et cette explication reste une hypothèse.

Seul un gamète recombiné (e Rn) de la jument peut donner, avec le gamète (e n) de l’étalon, un poulain (e Rn // e n) très clair.

Conseil : Les deux gènes sont sur le même chromosome : il s’agit de brassage intrachromosomique, et non interchromosomique. Un schéma de crossing-over, avec les allèles placés sur les chromatides, rend ton raisonnement plus clair.

Les témoins. Les puits 2 et 5 permettent de lire le gel. L’individu homozygote non muté (puits 2) ne présente qu’une bande, au niveau du fragment de 90 kb : l’allèle non muté donne ce fragment. L’individu homozygote muté (puits 5) ne présente qu’une bande nette, au niveau du fragment de 115 kb : l’allèle muté donne ce fragment.

Le sens de migration est cohérent avec ces tailles : le fragment le plus court migre le plus loin.

Les parents. La jument (puits 3) et l’étalon (puits 4) présentent chacun les deux bandes. Ils possèdent donc un allèle non muté et un allèle muté : ils sont tous les deux hétérozygotes pour le gène ednrb.

Le document 3 ne décrit l’anomalie de l’intestin que chez les individus à deux allèles mutés. Les deux parents n’ont qu’un allèle muté : ils ne présentent donc pas cette anomalie, mais ils peuvent transmettre l’allèle muté. Pour ce caractère, l’allèle muté se comporte comme un allèle récessif.

Le croisement. Notons + l’allèle non muté et m l’allèle muté. Chaque parent est (+//m). Lors de la méiose, les chromosomes homologues se séparent : chaque parent produit donc 1/2 de gamètes + et 1/2 de gamètes m.

Gamètes + et + : 1/2 × 1/2 = 1/4 de poulains (+//+).

Gamètes + et m, dans les deux sens : 2 × 1/2 × 1/2 = 1/2 de poulains (+//m).

Gamètes m et m : 1/2 × 1/2 = 1/4 de poulains (m//m), atteints du syndrome du poulain blanc.

À chaque naissance, ce couple a donc une probabilité de 1/4 d’avoir un poulain homozygote muté. Le gel ne comporte pas d’ADN du poulain : il montre que le syndrome est possible, pas qu’il est présent.

Cette probabilité vaut pour un poulain dont on ne connaît pas encore la robe. Elle ne mesure pas le risque pour le poulain étudié, déjà observé très clair. Pour l’estimer, il faudrait comparer les deux origines, or le sujet ne donne pas la fréquence du gamète (e Rn).

Jument et étalon sont hétérozygotes pour ednrb : avant de connaître sa robe, un poulain de ce couple a une probabilité de 1/4 d’être homozygote muté.

Conseil : Commence toujours par les témoins : l’allèle muté correspond ici à la bande la plus haute, à 115 kb. Reprends l’unité écrite dans le sujet. Ton raisonnement repose sur la position des bandes par rapport aux témoins.

Rappel du document. Les mélanocytes de la peau produisent les mélanines, pigments des poils fauves ou noirs. Leurs précurseurs migrent des zones internes de l’embryon vers sa surface, grâce notamment au gène ednrb, puis s’y différencient.

Observation de l’embryon de 12 jours. Chez la souris hétérozygote, on voit environ une centaine de précurseurs autour de l’œil en formation. Chez la souris homozygote mutée, à la même échelle, on n’en voit qu’environ cinq. Le document précise que la tête est représentative du reste de l’embryon.

Observation après la naissance. La souris hétérozygote a un pelage noir sur presque tout le corps, avec le bas des pattes postérieures clair. La souris homozygote mutée est presque entièrement blanche, avec des taches sombres sur la tête.

Interprétation. Avec deux allèles mutés, beaucoup moins de précurseurs sont présents dans la zone observée. Moins de mélanocytes peuvent alors s’installer dans la peau. Moins de mélanines sont produites, et les poils restent blancs. Les taches sombres pourraient correspondre aux zones atteintes par les quelques précurseurs restants : c’est une hypothèse, car le document ne suit pas leur devenir.

Une explication probable est que l’allèle muté ne permet plus une migration normale, alors qu’un seul allèle non muté suffit à une migration importante. Le document ne décrit pas la mutation. Il ne montre pas non plus de souris homozygote non mutée : on ne peut donc pas dire si un seul allèle muté réduit légèrement la pigmentation.

Passage au cheval. Le document indique que la migration est semblable chez l’embryon de cheval. Les deux parents hétérozygotes du poulain sont bien pigmentés, ce qui s’accorde avec cette interprétation : les poils blancs de la jument s’expliquent déjà par l’allèle Rn.

Seconde origine possible. Le poulain serait homozygote muté (m//m). Peu de mélanocytes coloniseraient sa peau, et son pelage serait très clair, quelle que soit sa robe de base. Comme le gène ednrb intervient aussi dans la formation de l’intestin (document 3), ce poulain aurait aussi de graves troubles digestifs. Un même gène agit ici sur deux aspects du développement : le sujet ne détaille pas le mécanisme de l’atteinte de l’intestin.

Conseil : Compare les deux lignes du tableau, puis relie les deux colonnes. Le passage de la souris au cheval s’appuie sur une phrase du document : cite-la au lieu de l’admettre sans le dire.

Les deux parents peuvent avoir un poulain très clair par deux voies différentes.

Origine 1 : une recombinaison, sans lien établi avec une maladie. Lors de la méiose de la jument, un crossing-over entre les gènes extension et kit forme un gamète (e Rn). Associé au gamète (e n) de l’étalon, il donne un poulain (e Rn // e n). Ses poils sont fauves, avec des poils blancs mélangés. La robe claire vient ici d’un mélange de poils (documents 1 et 2).

Origine 2 : une maladie génétique. Les deux parents sont hétérozygotes pour le gène ednrb. Le poulain aurait reçu un allèle muté de chacun, ce qui a une probabilité de 1/4 pour tout poulain de ce couple dont on ignore la robe (document 3). Les précurseurs des mélanocytes migreraient mal et le pelage serait peu pigmenté (document 4). L’intestin serait atteint : c’est le syndrome du poulain blanc (document 3).

Une limite. Ces deux origines ne s’excluent pas : aucun document ne permet d’écarter un poulain qui cumulerait les deux. Le sujet ne dit pas non plus où se trouve le gène ednrb. La photographie, en noir et blanc, ne suffit pas à trancher : le poulain paraît plus foncé sur le haut de la tête et les oreilles, ce qui ne permet pas de départager les deux origines. Le document 1 rappelle enfin que de nombreux gènes participent à la robe.

Comment trancher. Il faudrait analyser l’ADN du poulain avec la même technique que dans le document 3. Une seule bande à 115 kb indiquerait un homozygote muté, donc le syndrome. Une bande à 90 kb, seule ou avec celle de 115 kb, écarterait le syndrome. Dans ce cas, l’origine 1 deviendrait l’hypothèse à vérifier, en recherchant les allèles des gènes extension et kit du poulain. En attendant, la surveillance de sa digestion se justifie, car les troubles apparaissent après la naissance.

Le poulain peut être très clair soit par un gamète maternel recombiné (e Rn), qui donne une robe fauve mêlée de poils blancs, soit par deux allèles mutés d’ednrb, qui réduisent la mise en place des mélanocytes et causent le syndrome du poulain blanc. Seule l’analyse de son ADN permet de trancher.

Conseil : Le sujet demande les deux origines complètes, avec leur mécanisme, et pas un choix entre elles. Annonce clairement ce que les documents ne permettent pas de conclure.